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Enfermar gravemente de Covid-19 sería una “falla genética”

Foto: ISGLOBAL

Dos investigaciones sostuvieron que  una cuarta parte de las formas complejas del virus pueden explicarse por una anomalía genética o del sistema inmune. 

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25 Agosto, 2021

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Según dos estudios publicados este en la revista Science Immunology un defecto inmunológico podrían explicar las consecuencias de los cuadros graves provocados por una infección por coronavirus.

Estas indagaciones sostuvieron que  una cuarta parte de las formas complejas del virus pueden explicarse por una anomalía genética o del sistema inmune. 

La investigaciones son el resultado de una colaboración internacional liderada por investigadores del Institut national de la santé et de la recherche médicale de Francia (Inserm por sus siglas en francés), investigadores de la Universidad de París y médicos de la Asistencia Pública-Hospitales de París (AP-HP), en el laboratorio de genética humana de enfermedades infecciosas, en sus dos ramas: el Imagine Institute, ubicado en el Hospital AP-HP Necker-Enfants Malades y en la Universidad Rockefeller de Nueva York.

Los equipos de este laboratorio, codirigido por el profesor Jean-Laurent Casanova y Laurent Abelhan demostrado que todas estas anomalías dificultan la inmunidad controlada por el interferón tipo 1, la primera barrera inmunológica contra las infecciones virales.

El laboratorio, había informado que el 10% de los pacientes generaba anticuerpos, proteínas del sistema inmune que inexplicablemente, en vez de contrarrestar la infección volvían más complejo el cuadro de una infección por coronavirus.

Estos “fallos” en los anticuerpos atacan a los interferones tipo 1, un conjunto de moléculas fundamentales para interceptar el virus y proteger al organismo. Los estudios mostraban que un bloqueo de esta molécula era suficiente para que el cuadro se agravarse hasta poner en riesgo la vida de una persona atacada por el SARS-CoV-2.

Si bien la mayoría de las personas infectadas no son muy sintomáticas ni asintomáticas, algunas desarrollan formas graves o incluso críticas, y las neumopatías requieren una estancia en cuidados intensivos. Cómo explicar estas disparidades fue el motivo de la investigación.

Las dos investigaciones

En el primer estudio, en 16 pacientes se identificaron las denominadas variantes o mutaciones genéticas de “pérdida de función” ubicadas en el gen TLR7 que conducen al desarrollo de formas críticas.

Este gen “juega un papel importante en el mecanismo de producción de IFN 1”, una proteína producida en respuesta a una infección rival y que tiene el efecto “de inhibir la replicación del virus en las células infectadas”, subraya AP-HP. Y agregó: “los 16 pacientes presentaban así un déficit de IFN 1 que impedía que sus células luchasen contra la infección por SARS-CoV-2, lo que explica las formas graves”.

Además, la indagación refleja que estos autoanticuerpos son aún más frecuentes en personas mayores, pero también es más alta en pacientes con algunas enfermedades inmunológicas previas.

Respecto del segundo estudio, los científicos han demostrado que del 15% al 20% de las formas graves se deben a la presencia en la sangre de los pacientes de autoanticuerpos “que se dirigen específicamente al IFN 1”. Inscribieron a 3.595 pacientes críticamente enfermos, 1.639 asintomáticos y 34.159 personas sanas de 38 países diferentes.

“Se ha demostrado que estos anticuerpos bloquean el efecto protector del IFN 1 sobre la replicación viral. El virus SARS-CoV-2 penetra así en las células sin encontrar resistencias y se replica de forma descontrolada”, explicó el análisis.

Asimismo, se observó que estos autoanticuerpos dirigidos contra este gen aumentan con la edad: son muy raros antes de los 65 años (0,2% a 0,5%) y luego crecen exponencialmente con el envejecimiento, alcanzando un 4% entre los 70 y 79 años y un 7% entre los 80 y 85 años. años.

Si bien los expertos aún no saben por qué aumentan con la edad, esto ayuda en parte a explicar por qué la edad es un factor de riesgo importante en el desarrollo de formas graves de COVID-19.

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